【!!! 仅供参考,切勿自行配药 !!!】
伤口是身体中组织的功能及完整性分裂，而伤口愈合是一个修复的复杂过程。伤口愈合的产生必须有多种因素，如果这些因素不良，愈合将被延迟或者损害愈合，本文就伤口愈合的正常过程处理，包括受影响的因素及阻止过程进行研究。
1．愈合类型（Types of healing） 伤口愈合分三类：一期愈合，二期愈合及三期愈合。一期愈合的概念是伤口边缘接近关闭而没有空腔或伤口内不留死腔。例如外科切口无组织缺损、清洁的撕裂伤；二期愈合的概念是伤口开放，见于组织遭破坏或者组织丢失；三期愈合是被延迟的初期闭合，例如某些伤口，特别见于无组织丢失而感染的伤口，在治疗感染时而开放伤口及后期以外科闭合的伤口。
2．愈合的阶段（Phases of healing） 伤口愈合的三种类型中发生三个主要的阶段包括：①机体对伤口的反应及调整愈合活动过程的炎性阶段；②机体所在环境及产生组织再生的增生阶段；③修复为变硬及形成疤痕组织的变异阶段。
虽然愈合的三个阶段相互交错，但都是连续发生的，下面将分别讨论。
（1）炎性阶段 伤口愈合的炎性反应阶段，其体征是局部温度增加、发红、肿胀，这个阶段的功能是清除死亡的细菌及细胞，促进愈合过程。这种最初的反应开始了一连串的相互作用，反应刺激身体的触发中心。
手术区域对微循环的损伤引起血管收缩，周围组织的氧合受到抑制。血管收缩持续5～10分钟，血液内的血小板及纤维蛋白沉淀形成局部血凝块而止血。其结果缺氧及组织酸中毒，激发炎性过程。
血管收缩的初期，白细胞、红细胞及血小板使血管壁皱缩。血小板释放局部作用的生长因子，刺激组织再生。炎性反应产生了理化改变，增加了血管的渗透性。损伤的组织释放缓激态及组织胺引起血管舒张。正常的血管腔内的液体、蛋白及酶经血管壁漏入细胞外间隙引起水肿、发红。白细胞移行到受伤区以增强伤口对感染的抵抗能力。两类白细胞，即多形核粒性白细胞及单核粒性白细胞开始进入伤口内。多形核粒性白细胞开始消化伤口中的细菌，消化细菌后的多形核白细胞寿命很短，2～3天后成为伤口中的部分渗出物。单核粒性白细胞寿命较长，并与多形核粒性白细胞进入伤口发挥功能。提高巨噬细胞清除伤口内异物功能并释放蛋白刺激成纤维细胞的形成。这类蛋白与血小板生长因子一起，促进局部小静脉内皮细胞的生长，并形成新生的血管。
上皮形成：上皮的形成主要是经过伤口上皮细胞移行，保护脱水及防止感染。上皮细胞经有丝分裂增生并开始从伤口缘向伤口的中心移行。受损伤以后的12小时内，伤口损失的皮肤就开始上皮形成。24小时后缝合的伤口具有牢固的防渗功能。深部伤口在上皮覆盖移行前要求有胶原蛋白形成及肉芽组织形成。上皮细胞以自身的分类向前移动，直至像一纸张似的上皮覆盖着伤口。毛囊上皮同样，如果伤口中心有滤泡出现，上皮围绕滤泡再生长并形成粉红色上皮细胞岛，上皮组织岛又相互移行，与其它上皮组织相接合后停止有丝分裂。当伤口被上皮覆盖后可防止液体再丢失及细菌入侵，新生而完整的上皮有良好的保护功能。
健康组织中的上皮生长快速，慢性伤口，如压迫性溃疡。已发现有推迟成纤维细胞及上皮细胞生长。创伤后3天，健康组织生长率为80％，研究发现，从压缩性溃疡上取活检时，14天后上皮生长率低于70％。文献报道的研究发现，湿润的环境影响到上皮增生。伤口的痂形成增加了上皮形成的必要时间。上皮移行的最佳环境是湿度，及保护有坏死组织的伤口开放。上皮组织用于防止细菌入侵入及液体丢失时，对再损伤的保护性很差，而且非常脆弱，特别容易被擦掉。
（2）增生阶段 增生阶段也叫做增生期，约在创伤后48小时开始。这期以成纤维细胞的活动为特征。巨噬细胞及血小板刺激成纤维细胞产生。伤后的5～6天，应用Vitamin C时，成纤维细胞开始合成胶原蛋白支持新生组织基质。2～3周产生快速胶原蛋白合成。
胶原蛋白的合成需要两种氨基酸的氧化，即脯氨酸和赖氨酸，对胶原蛋白基质强度有重要作用，缺乏Vitamin C时无这种反应。伤口在愈合中无这类维生素时其结果是支持基质的结合力变得很弱，张力强度不够，因而伤口发生裂开的危险性很大。
最佳环境中是胶原蛋白纤维以交叉连接结合在一起。胶原蛋白继续溶解分子增生，胶原蛋白酶分解胶原蛋白，而成纤维细胞合成。这种连锁反应的过程改变更增加有机组织形成，纤维变得更牢固，基质更坚固。胶原蛋白产生及胶原蛋白分解之间必须保持平衡，以避免过度增生或不适当的生成，从而分别造成肥大及形成萎缩性疤痕。伤口第1周是胶原蛋白合成的高峰，这时经过胶原蛋白纤维的再塑形，伤口增加了张力强度，此时，胶原蛋白的长成不再增加。
胶原蛋白合成不仅依赖于充足的Vitamin C，而且需要的还有氧和铁。胶原蛋白分子交叉连锁反应中氧的需求提示人们把氧输到伤口内，采用了多种方法。而其中可靠的方法之一是进行这种治疗时把病人放入到高压仓内，增中仓内压力，吸入100％的纯氧。血红蛋白氧完全饱和，因而增加了血中氧的溶解量。高压氧仓中 溶解氧压力的增加比血红蛋白携带更适宜组织的需要。认识到在伤口愈合过程中氧的需要，就可以用高压氧进行治疗并改变效果。用于表皮伤口治疗后多有明显的疗效，深部组织在愈合中要求内部有充足的血液供应，供血量多者，深部伤愈合快。
伤口中氧充足时就可以不采用扩血管药物进行治疗。然而，局部应用扩血管药不影响伤口的愈合。低氧组织区中的血管受组织酸中毒及缺血而产生大量扩张。全身性应用扩血管药物实际上可以降低伤口内的血液量，在扩张其它血管的同时分流了伤口内的血液。
肉芽组织生成（Granulation）：愈合的第三期要求比第一期愈合时合成更多的组织，与营养需求有关。伤口二期愈合，如压缩性溃疡要求有滋养新生组织的血管床结构，这个过程叫做血管生成。巨噬细胞，由单核粒细胞产生的细胞与多形核粒细胞最初进入伤口从存在的血管中激活毛细血管床的生成。这些毛细血管芽生长，并与其他的毛细血管床结合形成丰富的毯状毛细血管，即称为肉芽组织。伤口中出现的肉芽组织是鲜红色的，上皮细胞必须在这些血管床上生长。当增生期结束时，这些血管床开始退缩。
挛缩（Contraction）：挛缩是大的伤口内组织丢失的过程。而且正常组织内迁移减少。从成纤维细胞转变的肌纤维细胞，具有平滑肌细胞及成纤维细胞两种的特性。其表现为形成粘结（由于有肌动球蛋白）并挛缩，肌纤维中发现有收缩性的蛋白。
挛缩的开始于第5天。在肉芽发生与上皮形成的结合中，可以能够彻底封闭伤口。如果组织损失太大，收缩（挛缩）关闭缺损，伤口呈慢性开放或单独由上皮组织覆盖。这样修复后发生挛缩的伤口，需要外科手术处理，以减轻挛缩、缺损。
（3）变异阶段 变异阶段又叫再塑型期，伤后约21天开始。在这期中，成纤维细胞数减少，而胶原蛋白继续粘着，改变了模型，形成疤痕，表现成熟体征明显，疤痕变成猩红色约4个月，然后逐渐退去红色，最后变成银白色。
再塑期前，产生大量的胶原蛋白，并不断增加纤维强度直至充分稳固。在这点上，疤痕继续通过增加胶原蛋白分子之间的交叉来再塑型而增大强度。成纤维细胞迁移并与绷紧的条纹平行重新组合。当伤口内液体丢失时，不断压缩胶原蛋白并粘着绷紧，因而使伤口更牢固。